“Lo más importante de todo es colaborar o reforzar las indicaciones que bajan de la autoridad sanitaria. Todo aquello que introduzca un manto de duda socava el respeto a la norma”. Quien tiene esta firme toma de posición antes de analizar cuestiones vinculadas con el coronavirus que la gente se está preguntando en estos momentos es Lucía Cavallaro, doctora de la Universidad de Buenos Aires Area Virología, profesora titular de la Cátedra de Virología de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la UBA, y también presidenta de la Sociedad Argentina de Virología. “Cuando un virus aparece por primera vez en la población humana, aun cuando se parezca a otros virus relacionados, uno puede sospechar que se va a comportar de una forma similar, pero no tiene la certeza. Y tiene el problema, como contrapartida, que toda la población del mundo es susceptible. Eso es muy importante para entender la magnitud de las medidas que se toman para prevenir la diseminación”, completa Cavallaro.

Esta especialista realiza una aclaración: “Cuando se identificó que era un virus nuevo, que no se conocía, se lo denominó como N Coronavirus 2019. Después, cuando se revisó, un comité internacional de taxonomía viral, de acuerdo a su secuencia genómica y a cómo agrupaba, lo denominó SARS Coronavirus 2, para diferenciarlo del SARS Coronavirus que había emergido en el 2002. Así que el nombre real del virus es SARS Coronavirus 2. La Organización Mundial de la Salud convino que la enfermedad Coronavirus Infection Disease 19 era cuando el virus daba una infección. Eso se llama COVID-19: la infección”. A pesar de la gran diversidad de virus que existen, hay una evolución convergente en que todos los virus que se conocen se pueden agrupar únicamente en dos tipos de estructuras. “El coronavirus es uno de los RNA virus más grandes que se conocen. Generalmente, los RNA virus tienen genomas (el corazón del virus) muy pequeños. Este es grande”, plantea Cavallaro.

-¿Qué implica que sea más grande?

-Que tiene mucha capacidad de codificación. Cuanto más pequeño sea el genoma de un virus, codifica menos cantidad de proteínas. En cambio, cuando el virus tiene un genoma grande, con una gran capacidad de codificación, a veces, cuesta poder determinar cuál es el rol que tiene cada una de estas proteínas que se codifican, qué función tienen en la replicación del virus como cuando el virus infecta a un individuo en la interacción virus-individuo. Es más complejo.

-¿Es más difícil estudiarlo?

-Sí, cuanto más grande es más difícil para estudiar.

-¿Eso influye a la hora de pensar una vacuna?

-No necesariamente.

-¿Cómo se trabaja para encontrar una vacuna contra un virus?

-Hay que conocer, por lo menos, la secuencia genómica –ahora que tenemos la posibilidad metodológica de poderlo conocer-; si podemos tener el virus aislado, y saber cuáles son las proteínas que se exponen en la superficie de la partícula viral, podemos definir cuáles serían los componentes que deberíamos incluir dentro de la vacuna.

-¿En el caso del coronavirus todo eso se conoce como para pensar en una vacuna?

-Hoy en día se trabaja con plataformas tecnológicas que están pensadas para obtener vacunas para cualquier tipo de virus. Con una plataforma tecnológica se tiene la posibilidad de, conociendo una secuencia, poder expresar una proteína. A su vez, expresarla en gran cantidad, purificarla, darle alguna forma o ver cómo la vas a presentar como para que esa proteína, si se le administra a un individuo, pueda impactar de la misma manera que si fuese que está viendo al virus. Es como para que pueda inducir una respuesta inmune similar.

-¿De qué depende, según su visión, más allá de lo económico, que se pueda encontrar una vacuna para este virus?

-Cuando se pregunta cuánto tiempo tiene que pasar para que podamos tener una vacuna aprobada en todo el mundo, los expertos dicen un año o un año y medio, por lo menos. O sea, no antes que ese tiempo. Trump dice: “La quiero en dos meses”. No es así. No es posible. Después, hay que tener en cuenta que tuvimos dos antecedentes previos que fueron el SARS y el MERS y no hay ninguna vacuna disponible porque el otro problema es que el SARS fue un salto limitado porque hubo un número de casos relativamente pequeño. Se distribuyó mucho menos que este nuevo coronavirus. Entonces, si no es un virus que no circula, ¿quién va a hacer una vacuna para un virus que ya no circula? Hay distintos approachs de vacunas, pero que nunca se probaron en humanos. Entonces, hay que empezar a probar en humanos. No se puede largar una vacuna al mercado sin probarla: hay que ver si resulta tóxica, si no induce a otra respuesta no deseada y, además, si es inmunogénica; es decir, si efectivamente cuando se la administra es capaz de que el sistema inmune responda y se monte una respuesta inmunológica específica. Y, además, que esa respuesta que se monta, sea protectora. Una respuesta inmune, por ejemplo, en lugar de protegerte puede exacerbar una infección. No es tan fácil. Creo que es una ventaja haber tenido el antecedente del SARS y del MERS porque, de hecho, hay muchos grupos que han trabajado con estos dos virus como para tener una vacuna. Pero son desarrollos que han quedado truncos porque nunca llegaron a concretarse. De acuerdo a las plataformas que mencionaba, hay desarrollos que se les podría cambiar como el “casete”: se le pone la secuencia que corresponde a la proteína S del nuevo coronavirus en lugar del MERS o del SARS. Eso podría acortar los tiempos para obtener, a lo mejor, la expresión de una proteína en esa plataforma.

-¿Cómo se disemina el virus en el organismo?

-Al entrar por vía respiratoria, el virus fundamentalmente replica en las células del epitelio del tracto respiratorio y en algunas células del sistema inmune. Utiliza un receptor que se expresa en las células del epitelio bronquial y también del epitelio gastrointestinal, cardíaco, pero fundamentalmente cuando da una infección asintomática lo más probable es que haga la infección en el tracto respiratorio superior. Se estima que el 80 por ciento de las infecciones con este virus son sin sintomatología.

-¿Se puede dar el caso de que la persona no presente síntomas, que no enferme, pero que pueda transmitir el virus a otras personas?

-Sí. Hay transmisión demostrada de pacientes asintomáticos que transmitieron el virus. Eso está demostrado en esta epidemia. Acá ya está demostrado que eso ocurre. Una mayor sintomatología está asociada a mayor carga viral (cantidad de partículas virales que el cuerpo es capaz de producir). Si alguien tiene una gran cantidad de virus, además tiene la potencia que le da el toser, el estornudar para la transmisión. Una imagen de un estornudo son millones de partículas, de gotitas que llegan y hasta el metro se le enchufan las partículas al otro. ¿Por qué es más efectivo en la transmisión un paciente sintomático que uno asintomático? Porque tose y si tose, expectora, estornuda. Son todos reflejos mecánicos que hacen que las secreciones del tracto respiratorio sean expulsadas al exterior y puedan alcanzar mucho más fácilmente a otros individuos. El paciente asintomático, dependiendo de la carga viral que el paciente tenga, podría transmitirlo.

-Si se estima que el 80 por ciento son asintomáticos, ¿se podría decir, entonces, que no es un virus tan transmisible?

-No lo sabemos todavía. Llevará un tiempo saberlo. Por ahora, lo que se dice es que la tasa o el número de individuos que un individuo infectado puede infectar (eso se llama R) está estimado más o menos en que por cada individuo infectado por lo menos se contagian entre una y cinco personas. Dependiendo de la situación de cuánto se cuidó con las medidas de prevención y con el distanciamiento, tiene que ver con cuántos individuos podría contagiar.

-¿La gravedad con la que puede actuar el virus depende del sistema inmune de la persona?

-Pareciera que es algo mixto. Se agrupa genéticamente y, además, desde el punto de vista de la patología, es un virus que produce un Síndrome Agudo Respiratorio Severo (SARS). El tracto respiratorio empieza en la nariz, sigue por la laringe, va bajando. Cuando llega a la parte de los pulmones o de los bronquios se denomina Infección Respiratoria Baja. Y ese es el tracto respiratorio inferior, que serían precisamente los pulmones. Cuanto más abajo en el tracto respiratorio pueda infectar, más severa va a ser la infección o la consecuencia de la infección. Por un lado, cuando el virus se multiplica en una célula, produce un efecto citopático, rompe la célula, produce la muerte celular. De modo tal que, si se piensa en una pared, como sería un epitelio de células, como una empalizada de células que están tapizando algo, cuando empiezan a morirse, esa pared empieza a ser discontinua o lesionada, y ya no es eficiente como barrera ni tampoco para filtrar el aire. El individuo empieza a tener disfunciones derivadas del efecto del virus. Si el virus replica en los neumocitos (que serían como los epitelios que recubren los bronquios) peor todavía: no va a haber intercambio gaseoso, la persona no va a poder oxigenar. Además, se desencadena toda una respuesta inflamatoria, empiezan a llegar células del sistema inmunológico. Hay una gran liberación de citoquinas, que son como mediadores de la respuesta inflamatoria. Entonces, lo que se cree son dos cosas, por un lado, el daño del virus per se y, por otro lado, la respuesta inmune del individuo, lo que se llama una inmunopatología, es una cosa mixta.

-¿Cuán mortal es este virus respecto de otro que la gente conoce como el de la gripe A?

-Está el dato de que hay muchas muertes por influenza todos los años. Tendría que precisar los números para no decir algo que no es del todo cierto. Yo creo que no tenemos todavía las tasas porque cada lugar va a tener un comportamiento distinto porque los lugares son distintos. Las conductas que se toman son distintas, también lo son las poblaciones. En teoría, la mortalidad está asociada con los grupos de riesgo. Una persona mayor de 65 años tiene deficiencias en el sistema inmunológico, ya no responde de la misma manera. Tiene un envejecimiento del sistema inmune y ya no tiene todos los mecanismos como para poder responder ante un agente extraño. Además, hay factores asociados: si un paciente tiene un distrés respiratorio y no puede oxigenar, y además tiene un EPOC, un problema pulmonar o cardíaco, cualquier falla a nivel respiratorio le va a afectar. Cuando se produjo la pandemia de la H1 N1, de la gripe A, ahí los jóvenes que se morían era por lo inverso: por tener una potencia tal en el sistema inmunológico que hacía tremendas descargas de citoquinas (sustancias que aumentan la inflamación de la zona afectada por el virus), y eso producía una cuestión inflamatoria tremenda que terminaba provocándoles la muerte. Eso era por una exacerbación de la respuesta inmune.

-¿Es cierto que los chicos son los menos propensos a que este virus genere situaciones graves?

-Creo que estamos muy en pañales para decir eso. Lo que me parece que puede estar pasando –aunque no lo sabemos- es que los niños, aunque estén expuestos, no hagan infecciones. Pero podría ser que también hagan un mayor número de infecciones asintomáticas, lo que expliqué antes. Lo vamos a saber cuándo busquemos anticuerpos. El día que nos sentemos a buscar qué prevalencia hay de la infección, veremos cuántos niños se han infectado y ya tienen respuesta. Si alguien hace una infección subclínica (asintomática), pero vemos que tiene anticuerpos específicos para este virus, va a estar inmunizado. De esa manera, se puede rastrear un individuo que ha estado en contacto con un virus antes. Cuando uno quiere ver la prevalencia del virus en la población en forma retrospectiva, lo que se hace es buscar las marcas del sistema inmune. Buscamos los anticuerpos específicos para ese virus. Si la persona estuvo en contacto con un virus para el que no hay una vacuna, se va a saber a nivel poblacional cuánto pudo haber circulado.