El tejido adiposo conserva una ‘memoria’ de la obesidad que persiste tras la pérdida de peso, lo que podría aumentar la probabilidad de volver a engordar y puede ayudar a explicar el efecto yo-yo de las dietas, según experimentos con células de ratón y humanas.

Esa memoria se describe en un estudio que publica Nature, encabezado por la Escuela Politécnica Federal de Zúrich (ETH) y en el que participó el investigador Daniel Castellano-Castillo del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga y Plataforma en Nanomedicina (IBIMA).

El equipo usó células de tejido adiposo de 18 individuos sin obesidad y de otros 20 antes y después de la pérdida de peso tras una cirugía bariátrica. También estudiaron células de ratón.

Las investigación señaló que la obesidad provoca cambios epigenéticos característicos en el núcleo de las células adiposas, los cuales permanecen incluso después de una dieta.

Las células adiposas "recuerdan el estado de sobrepeso y pueden volver a él más fácilmente", destacó el líder del estudio Ferdinand von Meyenn, de la ETH

Los ratones con estos marcadores epigenéticos recuperaban peso más rápidamente cuando volvían a tener acceso a una dieta rica en grasas, es decir, sufrían un efecto yo-yo.

La epigenética es la parte de la genética que no se basa en la secuencia de los componentes genéticos, sino en pequeños marcadores químicos característicos de estos componentes.

La secuencia de los componentes básicos ha evolucionado a lo largo del tiempo; todos los heredamos de nuestros padres, pero los marcadores epigenéticos son más dinámicos, por lo que factores ambientales, los hábitos alimentarios o el estado del organismo --como la obesidad-- pueden modificarlos a lo largo de la vida.

Pero pueden permanecer estables durante muchos años, a veces décadas y durante este tiempo desempeñan un papel clave a la hora de determinar qué genes están activos en nuestras células y cuáles no, explica la ETH en un comunicado.

"La epigenética le dice a una célula qué tipo de célula es y qué debe hacer", explica Laura Hinte, una de las firmantes del estudio.

El estudio indica, según los investigadores, la existencia de una memoria obesogénica, basada en gran medida en cambios epigenéticos estables, en los adipocitos de ratón y probablemente en otros tipos celulares.

Todos estos cambios parecen preparar a las células para respuestas patológicas, contribuyendo al efecto yo-yo que se observa a menudo con las dietas.

Si en el futuro se actuara sobre estos cambios en las células adiposas y, potencialmente, en otras células, se podría mejorar el control del peso y la salud a largo plazo. 

En tanto, se comunicaron los primeros resultados de un nuevo candidato a medicamento, probado ya en primates no humanos, que consigue reducir el apetito, aumenta la capacidad del cuerpo para quemar calorías y mejorar la sensibilidad a la insulina sin provocar náuseas ni pérdida de masa muscular.

Este fármaco, descubierto por la Universidad de Copenhague, podría dar lugar a una nueva terapia para personas con obesidad y diabetes tipo 2 que no responden bien a los tratamientos actuales.

En la actualidad millones de personas se benefician de fármacos adelgazantes basados en la hormona incretina GLP-1 que surgieron para tratar la diabetes y que reducen el apetito.

Además, mejoran la función renal y reducen el riesgo de eventos cardíacos mortales y se relacionan con la protección frente a la neurodegeneración, pero tienen efectos secundarios como náuseas o vómitos que llevan a muchas personas a dejar de tomarlos.

El nuevo candidato a fármaco, que el equipo describe en Nature, no solo reduce el hambre, sino que además aumenta la capacidad del cuerpo para quemar calorías y, con ello, el gasto energético, además de tratar al diabetes tipo 2.

Al abordar estas necesidades, “creemos que nuestro descubrimiento impulsará los enfoques actuales para que millones de personas puedan acceder a tratamientos más tolerables y eficaces", señaló Zach Gerhart-Hines, de la Universidad de Copenhague y uno de los firmantes del estudio.

La actual generación de terapias basadas en la incretina logra un balance energético negativo al reducir el apetito y el total de calorías que se consumen, mientras que el nuevo enfoque se centra en aumentar el gasto energético, algo para lo que, hasta ahora, no hay métodos clínicamente aprobados y hay pocas opciones en fase de desarrollo.

El descubrimiento podría dar lugar a una nueva generación de tratamientos farmacológicos más eficaces y tolerables para los casi 400 millones de personas que padecen diabetes de tipo 2 y obesidad en todo el mundo.