Jue 23.07.2009

SOCIEDAD  › HALLAN EL GENOMA DE LA VERSIóN LOCAL DEL A (H1N1)

Gripe nacional y popular

Un equipo del Instituto Malbrán determinó la secuencia genética del virus de la gripe A. Concluyeron que no es más patogénico que en otros países. Es el paso preliminar para producir la vacuna.

› Por Pedro Lipcovich

Es gauchito y, casi diríamos, medio buenazo. Lo han acusado de muchas cosas pero, ayer se supo, no es peor que ningún gringo, aunque tampoco es más flojo. Es el virus argentino de la gripe A. Investigadores del Instituto Malbrán establecieron la secuencia genética de la cepa que circula en nuestro país: en principio, no es más patogénica que las registradas en otras partes del mundo; quiere decir que la gravedad o intensidad que pueda asumir la epidemia en la Argentina no debería atribuirse a características particulares del virus circulante. Tampoco presenta resistencia a los antivirales conocidos. Estudios efectuados en distintos lugares del mundo establecieron que el virus de la gripe A, por lo menos hasta ahora, no presenta las características por las cuales la pandemia de 1918 produjo altas tasas de mortalidad.

La investigación fue desarrollada por científicos del Departamento de Virología del Instituto Malbrán, dependiente del Ministerio de Salud de la Nación, bajo la dirección de Elsa Baumeister; se efectuó en colaboración con la Universidad de Columbia, Estados Unidos, en el marco de la red dispuesta por la OMS para el estudio del virus A (H1N1). Se obtuvo la secuencia genética completa de dos muestras de virus: “Una procedía de un caso leve, otra de un caso grave –precisó Baumeister–: ambas se obtuvieron a principios de junio y provenían del área metropolitana”. En ambos casos, “el virus aislado era muy similar a los que se examinaron en otros lugares, principalmente en México y Estados Unidos”.

En las muestras analizadas, agregó la investigadora, “no se encontraron los cambios en el genoma que han sido descriptos en relación con mayor patogenicidad”, es decir, mayor posibilidad de producir síntomas graves. Y no se encontraron mayores diferencias entre el virus procedente del caso grave y el del caso leve. Esto quiere decir que la mayor o menor gravedad depende de las características de la persona afectada o de la atención que recibió.

Baumeister explicó que “por estudios anteriores efectuados en el mundo, se conoce en qué partes específicas de la secuencia se expresan los genes que han generado mayor patogenia”. Esto se logró investigando virus altamente patogénicos, como lo fueron el de la pandemia de 1918 y el virus H5N1 de la gripe aviar. “En el caso del virus de 1918, se identificó una enzima responsable de su alta capacidad de multiplicarse en el interior del organismo”; el gen responsable de esa enzima no se presenta en el mismo modo en el virus de la gripe A, incluida la cepa analizada en la Argentina.

El virus aislado tampoco mostró indicios de resistencia al oseltamivir, principal medicamento usado contra este virus: “Este antiviral hace blanco en una enzima llamada neuranimidasa, y el gen que codifica esa enzima no aparece modificado en las muestras”, señaló Baumeister.

Además de la secuenciación completa de esas dos muestras, ya hay secuencias parciales de siete muestras más, “que resultan muy similares a las ya descriptas”.

La información obtenida integraría los pasos preliminares a la eventual producción de una vacuna. De todos modos, Gustavo Ríos –interventor en el Instituto Malbrán– advirtió que “la fabricación de una vacuna es un proceso complejo que requiere diversas condiciones, entre ellas contar con instalaciones certificadas”.

Los investigadores aclararon también que los datos obtenidos no son necesariamente definitivos, ya que podrían modificarse a partir del análisis de otras muestras o en caso de mutación del virus.

Baumeister observó que la investigación efectuada “es similar a la que hacemos todos los años con los virus de la gripe estacional. Conocer el genoma del virus circulante en el país permite, llegado el caso, producir vacunas más adecuadas a las necesidades de la población; también perfeccionar los métodos para el diagnóstico de laboratorio; y, llegado el caso, facilitaría el desarrollo de medicamentos antivirales específicos. También, en caso de que se identificaran cepas de mayor patogenicidad, ello haría posible establecer, a partir de análisis de laboratorio, criterios de tratamiento diferente para esos casos”.

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