Sáb 16.10.2004
futuro

LONGEVIDAD, ENVEJECIMIENTO Y VIDA ETERNA

La cuarta edad

Desde la epopeya de Gilgamesh en adelante, el sueño de la inmortalidad y de la eterna juventud aparece en los mitos, en los deseos y en las metas a conseguir, ya sea en el terreno de lo fantástico o de lo real. Así, desde la fuente de juvencia a los brebajes antioxidantes, siempre se ha puesto la esperanza en productos rejuvenecedores (ya que últimamente los “inmortalizadores” escasean bastante). La medicina, sin embargo, es más escéptica y no contempla –a corto plazo– la fabricación de pócimas mágicas (y ni siquiera remedios) que puedan calmar el ansia de eternidad, que por ahora parece reservada a los inexistentes dioses.

› Por Raúl A. Alzogaray

La muerte de su amigo Enkidu trastornó tanto a Gilgamesh que de sólo pensar en su propia mortalidad se llenaba de terror. Desesperado, inició un largo viaje, decidido a encontrar una manera de evitar el envejecimiento y la muerte. Un anciano llamado Utnapishtim le dijo que lograría su objetivo si encontraba y conservaba una planta espinosa que crecía en el fondo de las aguas. Gilgamesh encontró la planta, pero una serpiente se la arrebató. Privado del tesoro, Gilgamesh envejeció y murió como lo han hecho y lo harán todos los seres humanos (pero seguro que antes siguió el consejo que le dio una tabernera: “llena tu vientre, diviértete día y noche..., usa ropajes bordados, vestiduras frescas..., sé feliz mirando al hijo que te abraza, regocíjate cuando te abraza tu esposa, porque también esto es el destino del hombre”).
Las ganas de esquivar el envejecimiento y la muerte ya aparecen en La epopeya de Gilgamesh, el poema épico que un anónimo escriba sumerio talló en tabletas de arcilla hace más de 4000 años. Para los científicos contemporáneos, vivir para siempre es imposible y está fuera de toda discusión. El envejecimiento, en cambio, es objeto de una gran cantidad de estudios, pero se trata de un fenómeno tan complejo y poco comprendido que existen más de trescientas teorías que intentan explicar cómo ocurre.
En los humanos se han identificado mutaciones que provocan el envejecimiento prematuro. Sin embargo, los genes parecen tener poco que ver con las longevidades extremas. Un estudio reciente sugiere que el cerebro humano comienza a envejecer a los 40 años, a causa del daño sufrido por genes relacionados con el aprendizaje y la memoria. Al contrario de lo que afirman muchas publicidades, científicos de todo el mundo coinciden en que no se conoce ningún producto capaz de revertir o detener el envejecimiento.

Demasiado jovenes para envejecer
Hopkins Hopkins murió en Glamorganshire (Gales) en marzo de 1754. La necrológica aparecida en el periódico St. James Gazette señala que su muerte se debió a “una gradual decadencia de la naturaleza”. Murió de pura vejez... a los diecisiete años. El suyo fue uno de los primeros casos registrados de progeria (del griego prógêras: vejez prematura). Existen varias formas de esta enfermedad, entre ellas los síndromes de Werner y de Hutchinson-Gilford.
El primer síntoma visible del síndrome de Werner suele ser detectado por los padres cuando notan que en su hijo o hija no se produce el “estirón” característico de la adolescencia. En los años siguientes, el cabello encanece y cae, la voz y la piel adoptan las mismas características que en los ancianos. A partir de los treinta años aparecen la diabetes y las cataratas, los huesos se debilitan y se endurecen las arterias. La muerte ocurre alrededor de los 47 años, como consecuencia de cáncer o falla cardíaca debida al endurecimiento de la arteria coronaria.
Este síndrome es causado por mutaciones en un gen relacionado con el metabolismo del ADN. Los síntomas se manifiestan únicamente en quienes llevan dos copias del gen mutado (es decir, en quienes recibieron una copia de su madre y otra de su padre).
El síndrome de Hutchinson-Gilford es una enfermedad genética de rara frecuencia (un caso por cada millón de nacimientos). Desde su primera descripción científica, en 1886, sólo se ha registrado un centenar de casos en todo el mundo. Los síntomas se manifiestan desde el nacimiento. Los niños que lo sufren mueren alrededor de los trece años, luciendo comopersonas de sesenta. La causa más común de muerte se debe también al endurecimiento de la arteria coronaria. El síndrome se debe a mutaciones que afectan un gen esencial para mantener la integridad de las membranas nucleares de las células. Llevar una sola copia del gen mutado es suficiente para sufrir la enfermedad.
A pesar de su nombre, la progeria no es una simple aceleración del envejecimiento. El síndrome de Werner, por ejemplo, incluye síntomas que no suelen aparecer en los ancianos normales (ulceraciones en los tobillos, calcificación del tejido blando). Otros síntomas se deben claramente a problemas de desarrollo que nada tienen que ver con la vejez.

Madame Calment, la mayor de todas
Jeanne Louise Calment nació en Arles (Francia) el 21 de febrero de 1875. De su adolescencia solía recordar su encuentro con Vincent Van Gogh, a quien describía como “sucio, mal vestido y desagradable” (en 1990 se convirtió en la actriz más anciana de la historia del cine, al interpretarse a sí misma en la película francesa Vincent et moi). A los 21 años contrajo matrimonio con Fernand Calment, con quien tuvo una hija que luego les dio un nieto. Jeanne Louise los sobrevivió a los tres.
Hasta muy avanzada edad no le faltaron salud física ni mental. A los 85 años practicaba esgrima y a los 100 aún era capaz de andar en bicicleta. Fumó hasta los 95 años y festejó los 121 con el lanzamiento de un disco compacto (Time’s Mistress) donde ella misma, a ritmo de rap y otras tonadas, narra sus recuerdos.
Durante las últimas décadas de su vida no tuvo apremios económicos gracias a un excelente trato que hizo con su abogado. El hombre le ofreció el pago de una mensualidad vitalicia a cambio de quedarse con la casa de ella cuando muriera. Treinta años más tarde, ella seguía viva pero el abogado ya había muerto y su familia tuvo que seguir pagando la mensualidad.
En 1985, Jeanne Louise se mudó a un hogar para ancianos. Aseguraba que su sentido del humor y el consumo de vino oporto y aceite de oliva eran la causa de su larga vida. En 1995 se verificó cuidadosamente que tenía la edad que decía tener, lo que le aseguró el lugar que aún hoy ocupa en el Libro Guinness de los Records. Ciega, casi sorda, en silla de ruedas, pero mentalmente sana, murió el 4 de agosto de 1997. Tenía 122 años y 164 días. No existe ninguna prueba de que otro humano haya vivido más que ella.

La contribucion de los genes
Aun dejando de lado los casos de accidentes, crímenes y suicidios, la duración de la vida humana es variable. Algunas personas son más susceptibles que otras a determinadas enfermedades y la propia vejez se manifiesta más pronto o más tarde en diferentes individuos. Varios estudios realizados sobre gemelos o familias enteras durante varias generaciones coinciden en que, a lo sumo, una cuarta parte de esa variación tiene un origen genético.
Los gemelos mueren con menos de cuatro años de diferencia en el caso de los hombres y menos de dos en el caso de las mujeres. En los mellizos, los lapsos son de 9 y 7 años, respectivamente. No se considera que esto se deba exclusivamente a factores genéticos, pero sí en parte.
Quienes tienen padres longevos tienen una alta probabilidad de vivir mucho tiempo. Uno de los primeros en descubrir esta relación fue Alexander Graham Bell, que además de inventar el teléfono disfrutaba realizando estudios genealógicos. En 1918, tras analizar la duración de la vida de los 4000 descendientes de un tal William Hyde, Bell descubrió que los hijos de quienes habían superado los ochenta vivían hasta veinte años más que los hijos de quienes no habían llegado a los sesenta.Otros estudios, incluido uno realizado sobre 600.000 islandeses que vivieron en los últimos once siglos, han confirmado que la longevidad humana tiene un modesto componente genético.
Hasta ahora se conocen dos genes humanos que muy probablemente están asociados con la longevidad. Se llaman APOE y ACE.
El gen APOE produce una proteína que participa en el transporte del colesterol desde su lugar de síntesis, el hígado, hasta los demás órganos (donde es utilizado, entre otras cosas, para fabricar membranas celulares). Existen tres variantes principales de este gen, llamadas e2, e3 y e4. La variante más frecuente es e3, considerada el gen normal. Las personas que llevan la variante e2 presentan bajo riesgo de endurecimiento arterial y de sufrir la enfermedad de Alzheimer. En quienes llevan la variante e4, en cambio, ocurre todo lo contrario.
Estudios realizados sobre centenarios franceses y finlandeses sugieren que llevar la variante e2 prolonga la vida, mientras que llevar la variante e4 la acorta. El otro gen, ACE, produce una enzima que aumenta la presión arterial. Una de las variantes de este gen, llamada D, está asociada con alto riesgo de infarto y, sin embargo, es mucho más frecuente entre los centenarios franceses e ingleses que entre los jóvenes. ¿Cómo puede favorecer la longevidad un gen que promueve el infarto? Es lo que se conoce como “paradoja de la longevidad”, según la cual ciertos factores genéticos de alto riesgo para los adultos se convierten en factores protectores en edades avanzadas. Algo similar pasa con el contenido de colesterol en la sangre: cuando es elevado implica un alto riesgo de accidente cardiovascular, pero después de los 80 se convierte en un factor que previene el cáncer.

El principio del fin
Un grupo de investigadores estadounidenses dirigido por Bruce Yankner (del Hospital de Niños y la Escuela Médica de Harvard) publicó en junio pasado, en la revista Nature, un estudio que sugiere que el envejecimiento del cerebro comienza alrededor de los 40 años.
Yankner y sus colaboradores estudiaron la actividad de unos 11.000 genes en cerebros humanos de distintas edades comprendidas entre 26 y 106 años. Encontraron que a partir de los 40 años comienza a disminuir la actividad de un grupo de genes relacionados con la memoria y el aprendizaje. Al estudiar treinta de esos genes, descubrieron que algunos de ellos ya mostraban daños en cerebros de poco más de cuarenta años, y que todos estaban dañados en cerebros de más de setenta. Algunos experimentos realizados por los investigadores indicarían que estos genes son más susceptibles al daño molecular que otros genes cuya actividad no varía al avanzar la edad.
¿Cuál es el origen del daño observado en los genes? Los principales sospechosos son los radicales libres (moléculas muy tóxicas que, en este caso, se acumularían debido a alteraciones en el proceso de respiración celular, también debidos a la edad).
Sin olvidar que estos resultados son muy preliminares, Yankner espera que los futuros estudios en esta área permitirán en un futuro no muy lejano el desarrollo de tratamientos para prevenir el daño en los genes y, de esa manera, retardar la aparición de enfermedades neurodegenerativas propias de la vejez.
El envejecimiento no es considerado una enfermedad, pero predispone a una buena cantidad de enfermedades. Ya que no parece posible prolongar la vida humana mucho más de lo que ha sido prolongada a lo largo del siglo XX, los expertos piensan que lo mejor es dedicarse a buscar cómo envejecer saludablemente. Aprender a evitar las enfermedades de la vejez y mantener las capacidades físicas y mentales tan intactas como sea posible.

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