Virus, bacterias, complejos mecanismos, proteínas que se cruzan, enlazan, señales que van y vienen, ejércitos de anticuerpos: una compleja maquinaria que todavía está lejos de ser descifrada y contra la cual hay que luchar en el laboratorio y en la imaginación: Fernando Polack, médico pediatra infectólogo, director de la fundación Infant y profesor de la Universidad norteamericana Johns Hopkins hace poco fue premiado por la Sociedad de Investigación Pediátrica y la Sociedad de Pediatría de los Estados Unidos como Investigador Joven del año 2006. Se le reconoce su trayectoria en investigación sobre la respiración, hecha, además del inevitable trabajo de laboratorio, a base de tanteos, lecturas, charlas y comparaciones en el día a día de la investigación.

–¿Cuántos años tiene?

–39

–Y, como ya dije en su presentación, ganó un premio. ¿Por qué se lo dieron?

–Es un premio a la trayectoria, no es un premio por un trabajo específico. En mi caso, es por el trabajo que vengo realizando en “biosis respiratoria” hace casi 10 años.

–¿Y su trabajo es clínico o de investigación?

–De investigación, pero de investigación tanto básica como clínica. Nosotros tratamos de entender los mecanismos por los cuales determinados virus respiratorios causan enfermedad. Hay un bache en la medicina en la traducción de los hallazgos básicos a la parte clínica y de las operaciones clínicas a la práctica básica. La gente que hace ciencias básicas no tiene como último objetivo la traducción a pacientes y la gente que suele ver pacientes muchas veces no es la misma que hace los experimentos básicos. Nosotros lo que tratamos de hacer es trabajar en el medio de estas dos disciplinas y lo hacemos con dos virus: el sincicial respiratorio y el metapneumovirus humano.

–Hábleme de esos virus.

–El sincicial es la principal causa de hospitalización de lactantes en Argentina y en el mundo en el invierno. Cuando los hospitales desbordan en invierno, es la temporada en que actúa el sincicial.

–Y sus efectos...

–Dificultades para respirar, catarro, tos, neumonía. Lo mas común es bronquiolitis, es decir, dificultades para exhalar. Algo así como una crisis asmática pero en un chico muy chiquitito. El 30 por ciento de los chicos no pasan de catarro. Pero 1 de cada 7 chicos que sí tienen esa enfermedad se internan. El problema es que la enfermedad es tan frecuente (afecta a la mitad de la población de chicos en un año) que ese número de 1 a 7 por ciento termina siendo altísimo. Entonces nosotros trabajamos con ese virus para ver por qué enferma, cómo modula el sistema inmune.

–¿Y el otro virus, el meta-algo....?

–El metapneumovirus humano. Es un primo del otro, muy similar. Causan prácticamente lo mismo, pero el meta es menos frecuente y ligeramente menos virulento. Por eso muchos investigadores lo dejaron de lado. Pero nosotros, al revés, pensamos que es muy fácil hacer ciencia con el “virus de al lado”, ya que es recorrer nuevamente un camino y verificar si las propiedades del primer virus se cumplen o no en el segundo.

–Cuente cómo es el trabajo concreto de laboratorio...

–Voy a darle un ejemplo: yo trabajé mucho tiempo en sarampión que tiene dos proteínas fundamentales. Y esas proteínas, cuando interactúan con el sistema inmune, están en constante tensión: si una promueve la inflamación, la otra la previene; si una genera anticuerpos, la otra evita que se formen. Este equilibrio, evidentemente, le sirvió para sobrevivir por miles de años en convivencia con el ser humano. Y un día, ya trabajando con pneumovirus, vi un trabajo en sincicial que cuenta que tiene dos proteínas centrales en la membrana. Dos proteínas diferentes a las del sarampión, pero que se manejan con la misma lógica. La proteína F y la G.

–F, G.... ¿cómo funcionan?

–La F es la proteína más importante del virus y está enganchada a la inflamación por un receptor que se llama Toll 4 y la proteína G tiene su parte más importante destinada a modular esa inflamación. Entonces, si consume una enorme cantidad de energía en no mutar esa parte, algo debe pasar con Toll 4. A mí ya me habían demostrado que la F se unía a Toll 4 y desencadenaba la inflamación.

–A ver si entiendo. La proteína F se engancha a Toll 4 y activa la inflamación, pero a su vez la proteína G tiene que ver con el control de la inflamación. ¿Y cuál es la relación del centro de la proteína G con el Toll 4?

–Todavía no la conocemos. Lo que sabemos es que la inflamación más importante del virus viene a través de Toll 4: F viene y la toca, Toll 4 manda para adentro una señal de que se viene una invasión de algún germen, pero en vez de desencadenarse la inflamación masiva común en las infecciones bacterianas, G interviene en la señalización en algún lugar que desconocemos al grito de “quietos todos”.

–¿El virus penetra en la célula?

–Sí, se pega y de alguna manera (que también la desconocemos) se introduce.

–Usted me dice que Toll 4 está en superficie y manda una señal para adentro. ¿Cómo manda esa señal?

–Mediante una cadena de enzimas que se va activando hasta que se encuentra con una molécula en el citoplasma, llamémosla A, que está ligada a otra, la B que la tiene agarrada, pero fuera del núcleo. La cascada, cuando llega, rompe la B y libera a la A, que penetra en el núcleo. Y una vez que la molécula A se metió en el núcleo, se comienzan a liberar un montón de moléculas inflamatorias, que vuelven sobre la célula y vuelven a activar la misma cascada una y otra vez. Y cuando las señales inflamatorias son secretadas fuera de la célula, todo el sistema inmune se viene encima. El proceso es velocísimo.

–¿Cuán veloz?

–Menos de una hora. Minutos.

–Hay algo que quiero que me cuente: el virus tiene una proteína que desata la inflamación y otra proteína que tiende a controlarla... Parece contradictorio.

–No, porque si la inflamación lleva a la muerte del paciente, el virus muere también.

–¿Y cuál es el objetivo del virus?

–Perpetuarse, manteniendo el equilibrio. Es decir, sobrevivir siendo infeccioso pero sin producir síntomas brutales. Para el virus, que el niño pase unos días eliminando virus y contagiando a sus vecinos es totalmente favorable.

Informe: Nicolás Olszevicki.