Así como el mosquito que transmite el dengue lo hace cuando pica a una persona infectada, adquiere el virus y luego se lo contagia a otra persona al picar otra vez, la vinchuca se convierte en vector de la enfermedad de Chagas cuando adquiere el Tripanosoma cruzi. Los tripanosomas no son virus ni bacterias: son organismos más complejos a los que se llama “flagelados”, porque tienen un apéndice móvil que se mueve como un látigo y les facilita el desplazamiento. Y son un flagelo porque son esencialmente parásitos, esos seres vivos que sólo pueden sobrevivir y proliferar dentro de otro organismo, colonizándolo y alimentándose de él.

La vinchuca se infecta con el tripanosoma al picar a un mamífero infectado: humanos, pero también ratones, gatos, vizcachas, perros o armadillos pueden ser –probadamente– reservorios de este agente etiológico del Chagas. Por eso, aunque hubiera una vacuna contra la enfermedad, aplicársela a todas las personas no bastaría para erradicar al T. cruzi, y la madre de todas las batallas es la lucha contra su agente vector, la vinchuca. Sus aliados principales: las deficientes condiciones sanitarias y de vivienda en las áreas epidemiológicamente más afectadas.

Pero volvamos de un interior profundo al otro. La mayoría de las veces, el tripanosoma no da señales de haber entrado, a través de la deyección de la vinchuca que infecta la sangre por la picadura. Apenas en un 20 por ciento de los casos dará algún síntoma, como el típico ojo en compota. Es la fase aguda de la enfermedad, y es entonces cuando se puede combatir al parásito con drogas que lo matan, como el benznidazol y el nifurtinox.

El benznidazol, que es en la práctica lo único que se consigue y se utiliza, resulta especialmente efectivo en los niños y jóvenes hasta los 15 años; de ahí en adelante, y sobre todo si ya se ha pasado la fase aguda, los efectos adversos que presenta y su ya dudosa eficacia lo hacen muy poco indicado.

Si el niño infectado puede acceder a tiempo al tratamiento, adherir y tolerarlo (ya que no existen ensayos clínicos del benznidazol en niños ni formas farmacéuticas pediátricas), lo más probable es que el T. cruzi llegue sólo hasta ahí. Pero el flagelador flagelado tiene algunas artimañas que lo hacen especialmente pertinaz.

El parásito puede habitar de dos formas los tejidos. Es en la forma tripomastigote que puede ser detectado en el torrente sanguíneo mediante el análisis clínico de anticuerpos, y eventualmente tratado. Pero si adquiere la forma amastigote, hace sus enclaves dentro de las células; esto lo hace –hasta ahora– intratable e inhallable aunque esté ahí alojado. Suele preferir las vísceras y, sobre todo, el corazón.

El oportuno tratamiento estándar con benznidazol puede liberar a la sangre de tripanosomas y evitar la llegada a la fase crónica del mal de Chagas. Pero no del todo, porque no garantiza la eliminación de los posibles enclaves amastigotes remanentes.

Pasada la fase aguda del Chagas, el parásito entra en latencia: por años, por décadas y –en las tres cuartas partes de los casos– durante toda la vida de la persona infectada, no dará síntomas ni producirá daño. Pero en un 25 por ciento de los casos, sin que se sepa a ciencia cierta cuál es el gatillo, el T. cruzi empieza a atacar lentamente los tejidos en que se encuentra y así el Chagas entra en su fase crónica, caracterizada sobre todo por una inflamación progresiva e irreversible del músculo cardíaco.

Estudiando este comportamiento del tripanosoma, científicos argentinos están desarrollando tres posibles estrategias contra la enfermedad de Chagas. En la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de Córdoba están probando, en animales, una vacuna. Para esta vacuna se usó otro tripanosoma (el T. rangeli) que a diferencia del T. cruzi, infecta pero no enferma. Así el organismo crea anticuerpos contra el ataque de tripanosomas. En los perros, este principio ya demostró proteger contra el T. cruzi.

También en Córdoba se están haciendo ensayos clínicos con clomipramina, un... ¿antidepresivo? Sí, porque este tipo de fármacos –los tricíclicos– inhibe directamente, y sin tanta toxicidad colateral, a la tripanotiona reductasa, que es la enzima del T. cruzi que al aliarse a un receptor molecular presente en las células humanas, libera los metabolitos que las dañan y las destruyen, causando la cardiopatía chagásica. De ser exitosas las pruebas, podría usarse en las fases avanzadas.

Por último, prontamente entraría en fase de ensayos clínicos un medicamento basado en nanocápsulas, desarrolladas por un equipo de la Universidad Nacional de Quilmes. Estas nanocápsulas pueden penetrar la membrana celular del tejido cardíaco, y atacar con una molécula antiparasitaria, ahora sí dentro mismo de la célula, al tripanosoma en su forma amastigote, que hasta ahora lo volvía indetectable e invulnerable.