Sábado, 8 de diciembre de 2012 | Hoy
Por Gabriel Stekolschik *
Nuestra memoria de largo plazo guarda infinidad de recuerdos que, cada tanto, evocamos.
Durante mucho tiempo se pensó que esa información se almacena en nuestro sistema nervioso de manera inmodificable. Esta creencia suponía, por ejemplo, que cada vez que aprendemos algo nuevo, este dato adquirido “se suma” a lo que ya está en la memoria, sin alterar los recuerdos anteriores. Una suerte de almacenaje acumulativo de memorias consolidadas.
Pero, desde los años ’60, numerosos experimentos con animales mostraron que una memoria supuestamente consolidada puede hacerse frágil e inestable y, en ese estado de labilidad, actualizarse, mejorarse o incluso borrarse. Se comprobó que, para que ello ocurra, se le debe presentar al animal un recordatorio específico que le haga evocar ese recuerdo. Se observó también que ese período de vulnerabilidad dura un cierto tiempo, después del cual la memoria vuelve a estabilizarse, fenómeno que, en los albores del presente siglo, fue bautizado con el término “reconsolidación”. En otras palabras, las memorias de largo plazo no serían un depósito creciente de recuerdos inalterables sino “cajas” que, ante un recordatorio específico, pueden abrirse, alterar su contenido y volver a cerrarse.
Pero que una memoria se inestabilice –arriesgándose así a ser dañada– debería tener algún beneficio que justifique semejante riesgo. Se postuló que este proceso de labilización-reconsolidación tendría dos funciones biológicas. Por un lado, la desestabilización de un recuerdo y su posterior reestabilización servirían para reforzarlo, o sea, hacerlo más difícil de olvidar. Por otro lado, la apertura de la “caja” permitiría incorporar nueva información a una memoria previamente adquirida, es decir, posibilitaría actualizar un recuerdo.
En los últimos años, ambas hipótesis fueron sustentadas mediante diversos experimentos con distintas especies animales e incluso con personas. Sin embargo, no resultaba convincente el hecho de que un recuerdo se hiciera lábil toda vez que se le presentara un recordatorio que posibilitara evocarlo. La memoria de largo plazo no podía ser tan precaria. Debía haber “algo” que condicionara el proceso de desestabilización.
Los seres humanos tenemos dos tipos de memoria de largo plazo. Una de ellas –la memoria “de procedimientos”– es inconsciente, y es la que, por ejemplo, nos permite recordar durante toda la vida cómo andar en bicicleta.
La otra –la memoria “declarativa”– contiene los recuerdos que pueden ser evocados (y declarados) de manera consciente. En la Argentina, el Laboratorio de Neurobiología de la Memoria (LNM) de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA es pionero a nivel mundial en el estudio del proceso de reconsolidación de la memoria declarativa. De hecho fue de los primeros –en 2007– en demostrar la existencia de este fenómeno en los seres humanos.
Para ello desarrollaron un protocolo experimental –en el que ya participaron cientos de estudiantes y graduados universitarios que se prestaron como voluntarios– que permite labilizar el recuerdo de una lista de sílabas aprendida el día anterior y que, en pocos años, les permitió avanzar significativamente en el conocimiento de la memoria declarativa.
Así, en 2009 pudieron identificar en qué consiste ese “algo” que desestabiliza la memoria. “Encontramos que lo que dispara este fenómeno es la incongruencia entre lo que uno espera que suceda y lo que realmente ocurre”, señala la doctora María Eugenia Pedreira, investigadora del Conicet en el LNM.
Esto significa, por ejemplo, que cuando estamos ante un contexto conocido en el que nada ha cambiado, simplemente podremos recordar haber estado ahí y lo que hemos vivido en ese lugar. Por el contrario, si nos encontráramos con algún cambio inesperado en un contexto conocido, los recuerdos que tengamos de ese lugar se harán lábiles –se “abrirán”– y, por lo tanto, serán susceptibles de ser modificados.
En este sentido, dos trabajos de investigación recientes del LNM demostraron que, en los seres humanos, la “apertura de la caja” permite reforzar el recuerdo original y, también, incorporar nueva información. Es decir, las dos funcionalidades postuladas para el fenómeno de reconsolidación.
La posibilidad de inestabilizar la memoria para mejorarla o alterar su contenido lleva a imaginar un sinnúmero de potenciales aplicaciones, que van desde la mejora del aprendizaje hasta la eliminación de recuerdos traumáticos. Pero si se quiere alcanzar alguno de esos propósitos, en principio será necesario comprender profundamente los mecanismos que sustentan el fenómeno.
En ese camino, científicos de diversas partes del mundo efectuaron numerosos experimentos con animales que demostraron que en este proceso estaría involucrado el ácido gamma-amino butírico (GABA, por sus siglas en inglés), una sustancia producida en el sistema nervioso que actúa como un neurotransmisor inhibitorio. Por ejemplo, el GABA opera como un freno para los mecanismos excitatorios que llevan a la ansiedad.
Ahora, un estudio efectuado por el LNM, que será publicado en la revista Neuropharmacology, da cuenta del rol que cumple el sistema gobernado por el GABA en el proceso de reconsolidación de la memoria declarativa en los humanos. Teniendo en cuenta que las benzodiacepinas, un grupo de fármacos utilizados para tratar trastornos de la ansiedad, actúan sobre los receptores del GABA emulando su función inhibitoria, decidieron analizar el efecto de una de estas drogas (clonazepam) en el fenómeno de reestabilización.
“Elegimos el clonazepam por su baja toxicidad, su larga vida media, su rápida acción y porque no produce efectos adversos en las dosis utilizadas, que fueron muy bajas”, aclara Pedreira.
Mediante el afianzado protocolo experimental que tantos resultados les dio, inestabilizaron la memoria de una lista de sílabas, aprendida el día anterior por los voluntarios, y luego administraron la benzodiacepina.
“Comprobamos que esta droga mejora la memoria declarativa, lo cual confirmaría que el sistema del GABA está involucrado en el fenómeno”, informa María Laura Rodríguez, investigadora del Fleni y primera autora del trabajo. “Este efecto del clonazepam se da en condiciones experimentales muy particulares. Tomar una benzodiacepina en casa no mejora la memoria”, advierte Rodríguez.
Tras subrayar que las potenciales aplicaciones de los conocimientos logrados exceden a su interés, las investigadoras reconocen que estos saberes “podrían utilizarse en el desarrollo de nuevas estrategias para el tratamiento de diversas psicopatologías que están arraigadas a las llamadas memorias disfuncionales”.
“Por ejemplo, se dice que las adicciones están asociadas a este tipo de memoria disfuncional y, en algunos trabajos con ratas adictas a la cocaína, se vio que en esas memorias está implicada la reconsolidación. Hay grupos que están tratando de ver cómo este fenómeno de la reconsolidación podría modificar esas memorias para que la exposición a una misma situación no te lleve al consumo.”
En la actualidad, el grupo utiliza la resonancia magnética funcional para estudiar qué sucede en el cerebro durante la labilización. “Pudimos ir siguiendo en vivo lo que sucede cuando se reactiva una memoria previamente consolidada y los resultados son bastante prometedores”, anuncia Pedreira.
* Centro de Divulgación Científica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA.
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