Sábado, 12 de abril de 2014 | Hoy
NO HAY REMEDIO QUE AGUANTE
Algunos microorganismos muy agresivos no sólo se valen de refinadas herramientas bioquímicas para sobrevivir. Según las últimas investigaciones, también atacan por medio de mecanismos menos elegantes pero igualmente complejos que no dejan de sorprendernos.
Por Jorge Forno
No hay dudas entre los científicos de que Staphylococcus aureus es una especie bacteriana con una formidable capacidad de adaptación. Microorganismo mundano si los hay, sus características le permiten vivir en las condiciones ambientales más variadas, muchas veces en pacífica e imperceptible convivencia con los humanos.
Herramientas de supervivencia no le faltan. Son anaerobios facultativos o, dicho en buen criollo, aunque prefieren usar oxígeno para su metabolismo se las arreglan para vivir sin él. Toxinas de toda laya, enzimas que rompen el tejido conjuntivo para abrir el paso a la entrada de los estafilococos y factores de adhesión –que les permiten “pegarse” a las células–, son algunas de las armas que forman parte de su arsenal microbiano.
Su versatilidad hace a los estafilococos agentes causales de una amplísima galería de infecciones. Algunas de ellas resultan fácilmente controlables, con los antibióticos actuales, pero otras son temibles, como las resistentes infecciones intrahospitalarias. La ciencia ha emprendido contra las variantes más aguerridas de Staphyloccocus una verdadera guerra química, que –a pesar de algunos éxitos rimbombantes– aún tiene un resultado final incierto.
Ocurre que aunque los investigadores han desarrollado sustancias antibióticas cada vez más potentes, estos microorganismos poseen mecanismos de defensa muy sofisticados que les permiten salir indemnes de los ataques e incluso multiplicar su agresividad, haciendo trizas las científicas ilusiones de derrotarlos definitivamente. Como si esto no bastara, las últimas investigaciones indican que los estafilococos no sólo recurren a mecanismos bioquímicos refinados para resistir y contraatacar. Sino que también apelan a otros que parecen ser más rudimentarios, pero que resultan igualmente efectivos.
Los antibióticos atacan a las bacterias con dos estrategias bien diferenciadas. Un cierto tipo de fármacos va derecho al grano y las mata sin contemplaciones (acción bactericida) y otros más amables intentan impedir que se reproduzcan (acción bacteriostática). Claro que no actúan con efectividad sobre el ciento por ciento de las bacterias elegidas como blanco. Algunas pocas afortunadas poseen mecanismos de resistencia adecuados para capear el farmacológico temporal, y tiene la posibilidad de prosperar sin la presencia de sus pares competidoras diezmadas por el tratamiento antibiótico. Esas pocas bacterias genéticamente diferentes se reproducirán a gusto y transmitirán su capacidad de resistir a la creciente descendencia. La proliferación de bacterias resistentes con el tiempo hará ineficaz al otrora tan poderoso antibacteriano.
No sólo se transmite la información genética a las generaciones futuras, sino que también se comparte. Así como las redes P2P facilitan el intercambio directo de información entre usuarios interconectados a Internet, las bacterias poseen mecanismos de intercambio de información, pero de carácter genético, lo que les permite transferir y reproducir los genes de la resistencia. La información, tal como en una red de software colaborativa, se multiplica y mejora en el intercambio bacteriano.
La aparición de cepas cada vez más resistentes de estafilococos pobló el lenguaje médico de nuevas y preocupantes siglas. Por citar algunas, aparecieron los estafilococos resistentes al antibiótico meticilina (SARM), de resistencia intermedia al antibiótico vancomicina (VISA) o de resistencia a la vancomicina (VRSA). Nombres complejos para un problema complejo, que la ciencia intenta solucionar con fármacos de potencia creciente, aunque también más riesgosos para los pacientes. Es que estos fármacos no sólo dejan maltrechas a las bacterias, además muchas veces pueden afectar a los supuestos beneficiarios con una catarata de efectos colaterales.
Sin embargo, en medio de esta descomunal guerra química entre los científicos y los microorganismos, recientemente se encontraron mecanismos de supervivencia bacterianos bastante más prosaicos. Según un artículo publicado en la revista Nature Chemical Biology, un grupo de científicos suizos observó que entre tanta sofisticación biológica los estafilococos apelan también a una especie de dardos que literalmente perforan las paredes de sus desdichadas células blanco. Ni más ni menos que una acción mecánica. Basta que una señal química sea emitida involuntariamente por las células enemigas para que un remedo de gatillo dispare una enzima que ordena a un conjunto de proteínas plegarse sobre sí mismas. Así, se despliega una rústica y punzante arma de ataque. Gatillos y dardos constituyen –a diferencia de los mecanismos de intercambio genético con ciertas analogías con los sistemas informáticos– un modelo de efectivas nanomáquinas.
El asunto no es sólo cosa de estafilococos. Otras bacterias como la Aeromonas hydrophila, acusada –para algunos sin pruebas concluyentes– de causar infecciones digestivas, también tendrían su mecanismo productor de dardos.
Estas pequeñísimas máquinas vivientes están siendo desmontadas pieza por pieza para comprender más profundamente su mecanismo de funcionamiento. La cuestión es prometedora en varios terrenos.
Por un lado, si se lograra bloquear el funcionamiento del gatillo, las bacterias quedarían desarmadas ante sus enemigos y –aun sin ser eliminadas– perderían su capacidad de causar daño. Para ello no harían falta potentes antibióticos que a mediano plazo aumenten el problema de la resistencia bacteriana, sino que se apelaría a una especie de engaño bioquímico. Unas moléculas inactivas conocidas como péptidos de sustitución se usarían para bloquear los sitios de unión de las sustancias disparadoras, dejando sin capacidad de reacción a los microorganismos agresores.
Pero hay más. Conocer a fondo el funcionamiento de estas verdaderas nanomáquinas bacterianas permitirá adquirir nuevos conocimientos para diseñar en el futuro células a medida, por ejemplo, para romper moléculas de agentes responsables de la contaminación ambiental. Al fin de cuentas, lo que en un principio nos parece rudimentario, puede resultar finalmente muy sofisticado.
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