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Científicos de la Universidad de Rochester, en Nueva York, confirmaron por primera vez la causa por la que algunas personas con VIH consiguen impedir, sin necesidad de fármacos, la progresión de la infección hasta el estado de sida. Los investigadores han descubierto que el éxito de los llamados “no-progresores” (un 5 por ciento de las personas con VIH que pasan más de diez años sin medicarse sin que su sistema inmunológico se resienta) se debe a que tienen altas concentraciones de una proteína, llamada A3G, capaz de deteriorar el genoma del virus.
No todas las personas responden igual a la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). En la mayoría de los casos, el VIH tarda una media de siete a diez años en producir un daño importante en el sistema inmunológico del paciente. Es entonces, si no se dispone de medicación antiviral, cuando aparecen las infecciones (neumonía, hongos, tuberculosis, un tipo de cáncer de piel llamado sarcoma de Kaposi y muchas más) que definen el estado de sida.
Pero desde hace años los científicos saben que aproximadamente un 5 por ciento de las personas con VIH nunca llegan a este estado. En ellas la infección no progresa. Encontrar la causa de esta inmunidad puede abrir la puerta a nuevos tratamientos. Una de las candidatas para explicar este comportamiento es un tipo de enzima presente en el sistema inmunológico, la llamada A3G. Esta enzima tiene una actividad especial. Se las llama “editoras”, porque su trabajo consiste en introducir nuevas bases (las letras químicas que forman el genoma) en el material genético. Cuando toman como blanco un virus, alteran sus genes hasta el punto de eliminarlos.
Este sistema funciona en todas las personas, pero cuando la producción de A3G es la normal, el VIH tiene un sistema para neutralizarla. Consiste en la producción de un llamado factor de infección viral (Vif en inglés), que se encarga de neutralizar el efecto protector de las A3G.
Este mecanismo es el que han confirmado los investigadores de la Universidad de Rochester. Según publican en la edición de septiembre de la revista Journal of Virology, los científicos midieron los niveles de A3G en tres tipos de voluntarios. Seis eran personas sin VIH; ocho eran no progresores y en los 17 restantes la evolución de la infección hacia el sida había sido la normal. Ninguno estaba tomando medicación.
El resultado fue que a menos A3G, más alta era la concentración de VIH. Las personas que habían conseguido impedir el avance de la infección eran, precisamente, las que tenían mayores cantidades de A3G. A continuación estaban los no infectados y por último aquellos que habían desarrollado sida.
“Nuestro estudio es importante en la investigación del VIH en varias áreas”, destacó Xia Jin, director del trabajo. “Servirá para diagnosticar qué personas tienen un mayor riesgo de desarrollar sida; también explica el mecanismo por el que el sistema inmunológico de algunas personas es capaz de protegerlas del sida. Por último, sugiere que si encontramos una forma de proteger el A3G del ataque del factor de infección viral, tendremos la posibilidad de luchar contra el VIH y otros virus”, explica el investigador.
Los primeros pasos para producir medicamentos basados en este conocimiento ya están en marcha. El profesor de Rochester Harold Smith ya montó una compañía, OyaGen, para desarrollar nuevos fármacos. Su primer enfoque consiste en evitar que el factor infeccioso del virus, el Vif, neutralice las proteínas editoras A3G. El resultado todavía tardará en llegar.
En España, por otra parte, un estudio mostró que seguir el tratamiento con cócteles antisida protege a la pareja de infectarse. Un seguimiento estricto de la llamada terapia de alta eficacia (Targa o combinaciones de tres o más antivirales) puede hacer desaparecer la capacidad de transmisión del VIH, según un estudio español que acaba de publicar la revista AIDS. El trabajo fue realizado en el Centro Sanitario Sandoval, en Madrid, un lugar especializado en el tratamiento de enfermedades de transmisión sexual.

* De El País, de Madrid. Especial para Página/12.